Kardiologia
Do grudnia 2021 r. na świecie zanotowano ponad 270 milionów zachorowań i ponad 5,3 miliona zgonów na skutek tej choroby. Wśród tych osób znacząca grupa jest obciążona licznymi chorobami współistniejącymi. Istotną rolę odgrywa nadciśnienie tętnicze, będące jedną z najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego na świecie. Na podstawie danych obserwacyjnych wskazano, że pandemia znacząco obniżyła częstość wizyt ambulatoryjnych, co przekłada się na pogorszenie kontroli chorób przewlekłych, w tym nadciśnienia tętniczego. W opublikowanych metaanalizach dowiedziono, że pacjenci kardiologiczni, w tym również chorujący na nadciśnienie tętnicze, są w grupie podwyższonego ryzyka ciężkiego przebiegu i zgonu na skutek COVID-19 [1]. Nadciśnienie tętnicze jest niezależnym czynnikiem predysponującym do zgonu w przebiegu zakażenia SARS-CoV-2. Współistnienie nadciśnienia zwiększa ryzyko zgonu ponad dwukrotnie w porównaniu z populacją nieobciążoną tą chorobą [2].
Podstawą wniknięcia SARS-CoV-2 do pneumocytów jest związanie białka kolca na powierzchni wirusa z receptorem błonowym dla enzymu konwertującego angiotensynę typu 2 (ACE2) na powierzchni komórki. Jest to szczególnie istotne w populacji pacjentów obciążonych nadciśnieniem tętniczym, ponieważ główne grupy leków wykorzystywanych w farmakoterapii nadciśnienia blokują układ renina-angiotensyna-aldosteron, tym samym wpływając na ekspresję ACE2. Pierwotnie postulowano, że pacjenci przyjmujący inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI) i antagonistów receptora angiotensyny II (ARB, sartany) mogą mieć podwyższoną ekspresję ACE2 na powierzchni błony pneumocytów [3], co mogło się przekładać na wzrost prawdopodobieństwa infekcji, poprzez zwiększenie szansy na związanie wirusa z komórką gospodarza. Ponadto związanie SARS-CoV-2 z receptorem ACE2 może spowodować aktywację szlaków przekaźnikowych i tym samym aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron, co wywołuje wazokonstrykcję, reakcję zapalną, upośledza funkcję śródbłonka oraz kardiomiocytów i dodatkowo jest stanem predysponującym do wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych. W modelach zwierzęcych stosowanie sartanów w infekcji bliźniaczym wirusem SARS-CoV wiązało się z mniejszym ryzykiem ostrego uszkodzenia płuc. Ponadto potencjalnie pozytywne działanie tych leków jest nasilane przez obniżenie ciśnienia tętniczego i hamowanie niekorzystnego remodelingu lewej komory.
Jeszcze przed opublikowaniem wyników prospektywnych badań Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego opublikowało komunikat, w którym zasugerowano kontynuację leczenia ACEI i ARB w obawie przed pogorszeniem kontroli choroby oraz wobec braku dowodów na zwiększenie ryzyka infekcji wirusem SARS-Cov-2. Obecne w wytycznych zarekomendowano utrzymanie dotychczasowej farmakoterapii nadciśnienia tętniczego, jeśli uzyskano wartości docelowe. Wykazano, że u pacjentów z nieleczonym nadciśnieniem tętniczym występuje ponad dwukrotnie wyższe ryzyko zgonu w przebiegu COVID-19, w porównaniu z populacją otrzymującą leczenie [2]. Farmakoterapia nadciśnienia poprawia rokowanie niezależnie od tego, czy stosowane leki wpływają na układ renina-angiotensyna-aldosteron, czy też nie. Wpływ terapii lekami z grupy ACEI i ARB został oceniony w badaniu BRACE CORONA. Wykazano, że kontynuacja lub też zaprzestanie leczenia blokerami układu RAA nie wpływa na przeżycie pacjentów [4]. Obecne dane dowodzą, że chorzy obciążeni nadciśnieniem tętniczym są w grupie wyższego ryzyka zgonu i ciężkiego przebiegu COVID-19. Na podstawie dostępnych danych sugeruje się utrzymanie leczenia nadciśnienia tętniczego u pacjentów chorujących na COVID-19.
Piśmiennictwo
